在1型糖尿病(T1D)中，免疫过度激活导致调节性T细胞(Treg)功能受损，加速胰岛自身免疫进程。研究人员通过抑制二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)限制嘧啶从头合成，发现新一代抑制剂Vidofludimus calcium可显著增强Treg诱导、降低T细胞增殖，并在两种小鼠模型中减少T1D发病率。该研究为通过代谢干预调节自身免疫提供了新策略。 在自身免疫性疾病领域，1型糖尿病(T1D)的发病机制始终是 ...

API RP 13B-2-2023【中文版翻译+PDF原版】 This recommended practice provides standard procedures for determining t… ...