针对肝纤维化 (LF)治疗中M1巨噬细胞过度活化导致NO异常释放的难题，上海中医药大学团队揭示了当归活性成分Levistilide A (LA)通过靶向NF-κB/iNOS/NO信号轴的作用机制。 研究发现LA能剂量依赖性抑制p65磷酸化，下调iNOS表达，减少NO和ONOO?

近年来，一氧化氮（NO）及其合成酶iNOS在AD中的作用引发争议——尽管AD患者皮损中iNOS表达上调，但该分子究竟促进还是抑制炎症仍无定论。 这种矛盾现象促使天津医科大学的研究团队通过基因工程小鼠模型，系统解析iNOS在AD中的精确调控机制。