近年来，一氧化氮（NO）及其合成酶iNOS在AD中的作用引发争议——尽管AD患者皮损中iNOS表达上调，但该分子究竟促进还是抑制炎症仍无定论。 这种矛盾现象促使天津医科大学的研究团队通过基因工程小鼠模型，系统解析iNOS在AD中的精确调控机制。

免疫荧光证实结肠组织中ETS2与iNOS共定位强度减弱。 该研究创新性地确立了ETS2-TLR4/NF-κB-M1极化轴在UC发病中的核心地位。 讨论部分指出，ETS2作为巨噬细胞炎症反应的核心调控因子，其过表达可能通过增强TLR4启动子活性导致NF-κB信号持续激活。

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