UCP2 通过调节 ANXA1 的乙酰化和激活 PI3K/AKT 通路发挥保护作用 机制研究发现，UCP2 能够直接与 ANXA1 相互作用，并且通过使 ANXA1 在 K58 位点发生乙酰化，增强了 ANXA1 的蛋白稳定性。 同时，UCP2 还可通过上调 ANXA1 的表达，激活 PI3K/AKT 信号通路。

Irisin通过UCP2缓解氧化应激并维持线粒体功能。 在UCP2敲除细胞中，irisin无法改善mtROS积累、脂质过氧化和抗氧化酶活性。 线粒体形态和功能分析进一步证实，UCP2缺失使irisin丧失了恢复线粒体网络完整性、膜电位、ATP水平和呼吸链活性的能力。