本研究聚焦绝经后骨质疏松症（PMOP）的分子机制，探索miR-23a-5p通过负调控ALX3表达抑制成骨分化的新途径。研究人员通过临床样本分析、OVX大鼠模型和MC3T3-E1细胞实验，首次证实miR-23a-5p可作为PMOP诊断标志物，并揭示其通过ALX3影响骨代谢的分子机制，为PMOP治疗提供新靶点。

绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低，骨折风险增加，由绝经期间雌激素缺乏引发。干细胞过早衰老被认为是PMOP骨 ...

绝经后骨质疏松症（PMOP）严重威胁女性健康，目前治疗手段存在局限。研究人员围绕脂肪酸结合蛋白 4（FABP4）展开研究，发现其与 PMOP 相关，FABP4 抑制剂可抑制骨吸收。这为 PMOP 治疗提供新思路，有望改善患者预后。

因此，探索PMOP的发病机制将有助于疾病的早期诊断和治疗。 PMOP是由成骨细胞成骨与破骨细胞骨吸收失衡引起的，通常是雌激素缺乏的结果。