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这表明PGE2-EP4通路对维持肌肉干细胞的功能至关重要。 接下来，研究团队向受损肌肉中注射非水解型PGE2类似物（dmPGE2），模拟年轻小鼠在肌肉损伤后 ...

PGE2处理则成功“纠正”了这一命运偏移，能够显著增强老年肌肉干细胞的克隆扩增能力，加快细胞首次进入分裂周期的速度，并减少“姐妹细胞双死 ...

编辑推荐： 本研究针对骨质疏松症中维生素K2 (VK2)的作用机制展开探索，通过代谢组学和转录组学分析发现VK2能通过激活Nrf2/Keap1通路促进碳酰还原酶1 (CBR1)表达，进而降解炎症因子前列腺素E2 (PGE2)，抑制成骨细胞铁死亡。

在这项研究中着手定义炎症基因表达如何受拮抗信号控制，对共刺激巨噬细胞的综合基因组分析揭示了PGE2、IL-10和IL-4对LPS诱导转录的特异性和共同 ...

PGE2在不影响DRG神经元炎症反应下，可促进离体DRG神经元NaV1.6、NaV1.7和NaV1.8的表达，并能降低神经元放电阈值，促进动作电位发放，而PGD2并不发挥 ...

PGE2是一种关键的环加氧酶依赖性代谢物，可引起疾病行为，与4种G蛋白偶联受体（EP1–EP4）有关。 研究者在流感感染后每日对各个PGE2受体给予选择 ...

PGE2-EP2相互作用触发糖原合成酶的激活。 激活的糖原合成酶并没有将葡萄糖转化为ATP，而是将葡萄糖添加到糖原链中，使得细胞内的许多线粒体在 ...