其中Irs1和Il6st的m6A修饰水平在暴露组显著降低。 功能验证锁定关键靶点 shRNA敲低实验证实，Irs1和Il6st表达下调可加剧CdCl 2 诱导的肝细胞氧化应激和死亡。 METTL3敲除导致Irs1表达下降，提示其通过调控Irs1 m6A修饰参与跨代遗传。 精子表观信息传递机制 ...

尤其值得关注的是，肝脏IRS1/PI3K/AKT通路失调和肾脏AMPK介导的糖异生过度激活，共同构成了2型糖尿病（T2DM）糖代谢紊乱的核心环节。 昆明理工大学的研究团队通过系统研究揭示了枸杞茶乙酸乙酯段（GE）的降糖机制。

此外，研究人员发现敲除或抑制PYCR1可以抑制HCC细胞的糖酵解，减少IRS1组蛋白H3K18的乳糖化，从而抑制IRS1的表达。

先前的研究表明，ERα可以保护IRS1和IRS2免受泛素化诱导的降解，而不依赖于E2 。 因此，作者推断ERα对葡萄糖稳态的非配体效应可能是由IRS1和IRS2介导 ...