研究发现激活DR3信号会造成大肠ILC3细胞数目的减少。 利用中和性抗体中和体内的GM-CSF和IL-23都能够显着地逆转α-DR3引起的大肠ILC3减少。

肠道炎症性疾病领域迎来重要突破！克罗恩病作为一种慢性、复发性肠道炎症性疾病，其发病机制复杂，现有治疗效果有限。近年来，虽然Th1、Th2和Th17细胞在肠道炎症中的作用已被广泛研究，但分泌IL9的Th9细胞在克罗恩病中的角色仍不清楚。与此同时，肿瘤坏死因子样配体1A (TL1A)/死亡受体3 (DR3)信号 ...

α-DR3可以同时“驱逐”肠道中的ILC3，该过程依赖于GM-CSF以及髓系细胞来源的IL-23。 由于ILC3在多种固有免疫肠炎中有致病作用，这种“驱逐”作用可能对持续不断加重的肠炎和损伤有负反馈调节的意义。