研究结论与讨论 本研究首次揭示 DLK1/TTF-1/CLDN6 轴在肺纤维化中调控 AT2 分化的作用。 DLK1 主要在 AT2 细胞中表达，在 IPF 和 BLM 诱导的纤维化中上调。 上皮特异性敲低 DLK1 可促进 AT2 的更新和分化，减轻肺纤维化，其机制与上调 TTF-1/CLDN6 和调控 PTEN/PI3K/AKT 通路有关。

研究人员通过构建AT2细胞特异性let-7afd敲除小鼠，结合多组学分析技术，系统阐明了let-7在维持AT2细胞稳态和阻止肺纤维化中的关键作用。 研究发现let-7缺失会解除对致癌基因网络 (OGRN)的抑制，导致AT2细胞异常增殖和分化阻滞，最终引发自发性肺纤维化。

在慢性肺部疾病中，肺泡上皮的再生对于恢复组织结构和气体交换功能至关重要，而特发性肺纤维化等纤维化间质性肺病会严重阻碍这一过程。肺泡上皮由肺泡1型（AT1）和2型（AT2）细胞组成，AT2细胞在损伤后可分化为AT1细胞修复上皮，但病理状态下这一过程的调控机制尚不明确。

众所周知，AT2细胞在COPD和其他肺部疾病中会变得异常，这些作者发现有证据表明RASC缺陷可能是导致这些异常的上游原因。

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